1、抑制血小板聚集:药理学研究表明赤芍抑制血小板聚集是通过增加cAMP水平，抑制TXB₂合成，影响血小板能量代谢等来实现的，cAMP作为细胞内调节物质代谢的第二信使具有广泛的生理活性，当血小板内cAMP水平升高时，血小板的黏附、聚集、释放功能均会受到抑制，从赤芍中分离得到的赤芍精在体内有抗高脂肪和高胆固醇引起的血小板聚集作用和血栓形成作用，它可能是通过增加血小板内的cAMP水平和对抗TXA2样物质来抑制血小板聚集:赤芍总苷可以显著改善机体徼循环状态，降低血浆黏度，抑制ADP诱导的血小板聚集，延长凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(KPTT)，赤芍801是仿制赤芍的一个成分并经结构改造的人工合成品。
2、对红细胞的作用:经实验研究用扫描仪研究了不同产地赤芍乙醇提取物对红细胞聚集的影响，用葡聚糖500诱导大鼠红细胞在体外悬浮液中聚集，结果当赤芍提取物浓度达到138g/L时对红细胞聚集有明显抑制，赤芍能明显改善其红细胞的通透性，增加红细胞对低渗张力的抗性，有一定稳定红细胞膜结构的作用。
3、抗凝和抗血栓作用:赤芍水提液能使纤维蛋白原凝固时间比对照组明显延长(P<0.01)，赤芍不能直接溶解纤维蛋白，但可通过激活纤溶酶原变成纤溶酶而使已凝固的纤维蛋白发生溶解作用，当有尿激酶存在时，赤芍激活纤溶酶原的能力会降低。赤芍注射液在体外能使兔血浆KPTT、PT和TT延长，作用随赤芍浓度的增加而增强，其抗凝血酶的活性相当于2.0x10-U肝素活性/mg，在体内实验中家兔静注赤芍3g/kg后，KPTT、PT和TT也显著延长。赤芍的抗凝作用不依赖于AT，可能是对凝血酶发挥即时的直接抑制作用。赤芍总苷能显著延长小鼠、大鼠的凝血时间，明显缩短尾静脉注射ADP-Na所致的小鼠肺栓塞呼吸喘促时间，提示赤芍总苷通过对凝血系统和血小板功能的影响而产生抗血栓作用。
4、其他作用：提高兔红细胞膜C2+ - Mg2+- ATP 酶(Ca2+Mg2+ - ATPase)基础及激活活性。赤芍可能通过抑制Ca2+内流，促进细胞膜及细胞内脂质的代谢，维持膜蛋白的正常功能，从而提高兔红细胞膜 Ca2+- Mg2+ - ATPase基础及激活活性，降低血小板[Ca2+]，改善血液流变学指标;赤芍总苷可使血清总胆固醇和甘油三酯显著下降，高密度脂蛋白显著升高;增强急性放射损伤小鼠骨髓基质细胞黏附功能。
(二)对心血管的作用1、抗动脉粥样硬化作用：赤芍是传统的活血化瘀类中药，有较强的抗动脉粥样硬化(AS)作用，赤芍作用明显强于硝苯啶；进一步研究还发现赤芍能显著降低血清总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)，极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)和甘油三酯(TG)水平，并使高密度脂蛋白胆固醇HDL-Ch、HDL₂- Ch升高，改善脂蛋白组分比值，表明赤芍具有较强的抗AS作用；赤芍具有抗脂质过氧化、降解血浆纤维蛋白原及抗平滑肌细胞增殖作用，对主动脉AS病灶的消退作用也更明显，最近研究显示，赤芍和川芎合用还具有抗氧化及保护血管内皮细胞的功能;川芎和赤芍合用或单用均可明显降低血清TC、TG、LDL，合用还可提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)活性，在提高血管内皮细胞抗氧化能力及促经NO释放方面产生协同作用。
2、对心脏的作用:赤芍提取物对烫伤大鼠早期心肌功能的改变具有保护作用，SD大鼠烫伤5min后，给予赤芍提取物1ml/100g(相当于生药10g/kg)灌胃，观察各项心功能指标，结果表明，赤芍提取物可以在一定程度上缓解或逆转烫伤后大鼠心脏功能的损伤；赤芍注射液80g/kg腹腔注射，小白鼠对长压缺氧有显著耐受力，给药30min 后出现作用，延长动物存活时间69.8%；0.2%赤芍不但使正常搏动的大白鼠心脏冠流量增加28.4%，且对颤动心脏冠流量增加21%，表明赤芍有直接扩张冠脉作用；赤芍(8g/kg)静脉注射能明显保护由脑垂体后叶素引起的急性心肌缺血；赤芍能显著改善油酸所致犬成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；赤芍注射液能改善ARDS状态下心肌做功能力，提高心输出量，其机制可能是：扩张冠脉血管，增加冠脉血流量从而增加心肌营养性血流量；保护缺血心肌，提高心肌对缺氧的耐受性;降低肺血管阻力，减轻后负荷。
3、降低门脉高压:赤芍注射液有降低门脉高压的作用，赤芍注射液(100%)对8条急性实验性门脉高压狗注射后，门脉压均明显下降(40~115mmH20)，注射后下降平均差数与注射前差异有显著性(P<0.01)，持续时间为21~61min，与脑垂体后叶素作用相比，两者差异无显著性(P>0.05)，注射赤芍注射液后，8条狗中有7条动脉压迅速下降(2.67-6.67kPa)，但下降平均差数与注射前相比差异无显著性(P>0.05)，持续时间仅1-3min。
(三)对缺血性损伤的作用赤芍总苷(TPG)对大鼠神经细胞具有明显保护作用，结晶紫染色也提示TPG可显著提高损伤模型中神经细胞的存活数，说明TPG大鼠神经细胞缺血损伤均有保护作用；在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株(PC2)细胞缺血损伤实验中，MTT法和胞质LDH测定发现3.125-200mg/LTPG对缺糖、NO、氧自由基和Glu损伤有保护作用，但仅200mg/L TPG对缺氧损伤有保护作用，TPG作用机制可能主要针对损伤后期出现NO毒性损伤及细胞内钙超载等环节；TPG还可降低大鼠缺血再灌注损伤脑组织中MDA含量，提高SOD水平，改善小鼠的主动学习记忆能力及空间分辨能力，显著增加衰老小鼠的主动回避次数；此外TPG对徼量神经生长因子(NGF)诱导PC12神经元突触生长具有协同作用，这对脑缺血后损伤细胞的恢复至为重要。
(四)对肿瘤的作用赤芍水提物(A)和70%乙醇提取物(C)对S180实体瘤无明显作用，赤芍A或赤芍C与阈下量的环磷酰胺(CP，2.5mg/kg)合用则有明显抑制作用：赤芍A、C对615小鼠白血病无明显作用，但是它们与小剂量MTX(0.5mg/kg)联合腹腔注射，可显著延长615白血病小鼠的生存时间：赤芍A肌内注射可明显促进EAC和W256腹水癌的腹水形成，小鼠存活时间明显缩短：赤芍A或C腹腔注射均显著增加Lewis肺癌的自发性肺转移，对肺转移率无明显影响，但是它们与CP合用则减少Lewis肺癌的肺转移，赤芍70%乙醇提取物减压浓缩，再用正丁醇萃取，提取物减压抽干得6%不定形粉末(赤芍D)，赤芍D1~1.5g/kg腹腔注射对S180实体瘤有明显抑制作用，但对U14、HCS、S37，EAS实体瘤均未见明显作用，对C57BL/6 小鼠的Lewis肺癌接种部位肿瘤的生长及肺转移率均无明显影响，但对吞噬细胞的吞噬功能有促进作用，赤芍A、C、D均能提高癌细胞内或癌组织中cAMP的水平，提示赤芍的抗癌作用可能与其影响肿瘤细胞内cAMP的含量有关。
(五)对肝脏的作用赤芍归肝经，对肝脏也有着广泛的药理作用，赤芍浓度在适当的范围内，能促经肝细胞DNA合成，但当赤芍浓度过高(3.3mg/L)，促进作用反而减弱;赤芍、丹参可刺激大鼠产生血浆纤维连接蛋白，使其在血液中的水平提高，进而促进网状内皮系统的功能，对保护肝细胞具有一定意义;赤芍复方对HBsAg、HbsAg的表达具有明显的抑制作用，复方作用优于单方，且细胞毒性明显减小;赤芍承气汤能显著降低重型肝炎患者血清内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)，改善肝脏生化指标，提高重型肝炎患者的生存率，其机制可能在于通过恢复和促进肠道动力，减少了内毒素的产生和吸收。
(六)对皮肤的作用由赤芍、栀子、荆芥、浮萍、茯苓组成复方，对小鼠变应性接触性皮炎有明显的抑制作用，对小鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)有上调作用。
(七)其他作用赤芍具有清除活性氧自由基的作用，采用超氧阴离子(O2)，羟自由基(·OH)体外发生体系，通过自旋捕集和电子顺磁共振技术对赤芍等6味中草药及其活性部位清除活性氧自由基的活力进行了比较研究，实验结果初步显示，赤芍、丹参的脂溶性部位对O2具有明显的清除作用，具有明显的抗自由基作用;赤芍还具有滋补强壮作用，无论赤芍、白芍、卵叶芍药的乙醇提取物都能延长小鼠游泳时间和小鼠缺氧存活时间，有一定的强壮作用，但对幼年小鼠体重增加无影响，对睾丸、前列腺-贮精囊重量无影响，提示无雄性激素样作用。
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